• Готовые Рефераты Бесплатно
• Реферат На Тему Вредные Привычки
• Реферат На Тему Спорт
• Реферат На Любую Тему

Aug 20, 2017 - Реферат на тему: «Бронхиальная астма»Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). Астматический статус (Status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной.

Краткое содержание работы Министерствообразования Российской Федерации ПензенскийГосударственный Университет МедицинскийИнститут КафедраТерапии Зав. Кафедройд.м.н.Реферат на тему: «Астматическийстатус» Выполнила:студентка V курса Проверил: к.м.н.,доцент Пенза - 2008 План Введение 1. Клиническая картина 3. Лечение Литература ВВЕДЕНИЕ Астматический статус — это тяжелый приступ удушья,вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступовастмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью кстандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН.Продолжительность астматического статуса может быть различной — от несколькихчасов до 4—6 дней и более.

Астматический статуспотенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременнаягоспитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее началолечения. ПАТОГЕНЕЗ При астматическом статусенарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно ненарушен, а выдох затруднен.

Это ведет к расширению альвеол и нарушению ихвентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи сгиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислогогаза, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолахназывается воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочнойэмфиземы.

Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается.Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться ихповреждением — разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения иподкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Полный анамнез собрать,как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного илидоставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию,причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительныезаболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения обиспользовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставитьдиагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии.Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться всвязи с противоастматической терапией. Внешние признаки. Астматический статус характеризуетсявыраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыханиявспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки.Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может бытьсухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжестисостояния.

Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в позднейстадии заболевания. Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным вовремя выдоха, более значительное, чем при вдохе.

Участие в акте дыханиявспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждогодыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большаяработа. При аускультациивыслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождениемвоздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникаетхорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий обронхообструкции данной области легких.

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Зав. Кафедрой д.м.н.Реферат на тему: «Астматический статус» Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза - 2008 План Введение. Патогенез. Клиническая картина. Лечение Литература ВВЕДЕНИЕ Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН.

Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более. Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

ПАТОГЕНЕЗ При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы.

Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии.

Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией. Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки.

Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания. Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

Готовые Рефераты Бесплатно

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких. Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт.

В течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе. ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт.

Свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно.

ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10%, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена.

Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы. Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО 2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО 2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы.

По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО 2 постепенно возрастают, а РаО 2 — снижаются. При РаСО 2 равной 90—100 мм рт.

Ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО 2 менее 30 мм рт. — гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз. Дифференциальная диагностика. Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:. состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Игра пираты карибского моря.

Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;. обострение хронического бронхита и эмфиземы;.

ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);. тромбоэмболия легочной артерии;. отек легких. Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей.

Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфекции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарактерны. Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме. ЛЕЧЕНИЕ Оксигенотерапия.

Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО 2, поэтому не следует повышать РаО 2 более 60—80 мм рт.

Ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода. Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа 1-, бета 1- и бета 2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора.

Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин (табл.

Поддерживающие дозы эуфиллина Заболевание Скорость инфузий, мг/кг/ч Астматический статус 0,6 Астматический статус у курильщиков 0,8 Тяжелые формы ХОЗЛ 0,4 Астматический статус + застойная сердечная недостаточность 0,2 Астматический статус + заболевания печени и почек 0,2 Эуфиллин содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма.

При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 часов препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах.

При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3—6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл. Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 часов после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться.

Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов.

Минимальная доза — 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 часов (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адреномиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 часа, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.

В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены. Ингаляционная терапия бета 2 -адреномиметиками.

Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета 2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета 2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг. Внутривенная терапия бета 2 -адреномиметиками.

Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта.

Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови. Внутривенное введение адреналина из расчета 1—2 мкг/мин стимулирует бета 2-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астматического статуса. Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса.

Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций.

Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Средняя доза калия до 60—80 ммоль/сут.

Реферат На Тему Вредные Привычки

Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетеризация внутренней яремной вены. Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне T I - II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников. При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном. При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства. Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызывают угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса. Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева. Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин).

От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты. Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор — «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать.

Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ. Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО 260 мм рт.ст., а РаO 2 10 мл/кг, МОД равен 10 л или больше, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в минуту, ДО 5 мл/кг или более, давление на вдохе 25 см вод. Обычно ИВЛ при астматическом статусе продолжается 2—4 дня.

При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 часов при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, то проводят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают; затем препараты отменяют. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения.

Реферат На Тему Спорт

Если лечение проводили только бета-адренергическими препаратами, то не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или их сочетанием. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин по 5 мг или алупент по 20 мг через 6 часов в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина тоже через 6 часов.

Если лечение проводилось бета-адренергическими средствами и эуфиллином, рекомендуется комбинировать ингаляции сальбутамола с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения после выписки продолжается не менее 2—3 недель. При использовании всего арсенала лекарств (бета-адренергические средства, эуфиллин, кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально. Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике.

Осложнения и опасности при неадекватной терапии:. в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств.

Реферат На Любую Тему

Они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больного на ИВЛ.